Newsletter
Czy chcesz otrzymywać informacje o nowościach i ważnych wydarzeniach na naszej stronie?
Polityka legalności
Serwis poświęcony jest szeroko pojętemu tematowi szczepień i kontrowersji z nimi związanych. Cytowanie jest mile widziane, oczywiście z podaniem źródła. Fragmenty i cytaty pochodzące z innych niż polskie źródeł są odpowiednio oznaczone, a do większości z nich podano oryginalne linki. Strona nie jest zastępnikiem konsultacji medycznej. Choć tworzą ją osoby będące przeciwnikami przymusu szczepień i doskonale zdające sobie sprawę z tego, jak wielkim ryzykiem są one obarczone, uważają one również, że powinien im towarzyszyć wolny wybór – tak jak każdej innej metodzie profilaktyki czy jakiejkolwiek decyzji związanej ze zdrowiem własnym i rodziny. Mimo że na stronie znajdują się informacje o Stowarzyszeniu Wiedzy o Szczepieniach STOP NOP, wiele opublikowanych tu materiałów nie reprezentuje poglądów członków Stowarzyszenia, lecz przedstawia osobiste poglądy autorów artykułów.

Nowe badania CDC przeczą twierdzeniu agencji, jakoby rtęć w szczepionkach była bezpieczna

Agencja Ochrony Środowiska (ang. Environmental Protection Agency, w skrócie EPA) i Agencja ds. Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration, w skrócie FDA) po raz kolejny zaleciły kobietom w ciążyograniczenie spożycia ryb, aby ograniczyć narażenie płodu na neurotoksyczną rtęć. To ostrzeżenie prowadzi do niepokojącego pytania: czym Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (ang. Centers for Disease Control and Prevention, w skrócie CDC) może uzasadnić zalecenia, aby kobietom w ciąży podawać szczepionki przeciwko grypie, w których znajduje się znacznie większa ilość rtęci niż w puszce tuńczyka?

CDC od dawna odpowiadało na to drażliwe pytanie kontrowersyjnym stwierdzeniem, że etylortęć znajdująca się w szczepionkach nie jest toksyczna dla ludzi. Teraz dwóch naukowców z CDC opublikowało badania, które zdecydowanie przeczą temu twierdzeniu. Jak się okazuje, nie ma „dobrej rtęci” i „złej rtęci”. Obie formy są równie trujące dla mózgu.

Badanie CDC, „Mercury-Induced Toxicity:Multiple Mechanisms of Action” (pol. „Toksyczność indukowana alkilem rtęci. Wielorakie mechanizmy działania”), ukazało się w zeszłym miesiącu w czasopiśmie Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. W ramach tego 45-stronicowego metaprzeglądu badań naukowych sprawdzono różne sposoby, w jakie rtęć szkodzi ludzkiemu organizmowi. Autorzy pracy, dr John F. Risher, PhD oraz Pamela Tucker, są badaczami w Dziale Toksykologii i Naukach o Zdrowiu (ang. Division of Toxicology and Human Health Sciences) Agencji ds. Substancji Toksycznych i Rejestru Chorób (ang. Agency for Toxic Substances and Disease Registry) w CDC.

„Niniejszy artykuł to jedna z najważniejszych prac naukowych opublikowanych przez CDC w ostatniej dekadzie”, powiedział Paul Thomas, lekarz pediatra z Dartmouth, praktykujący medycynę od trzydziestu lat. „To potwierdza podejrzenie wielu osób: że urzędnicy zdrowia publicznego popełnili straszny błąd, zalecając narażanie dzieci i kobiet w ciąży na działanie tej neurotoksyny. Z przykrością muszę przyznać, że podawałem dzieciom te zastrzyki. CDC przekonywało nas wszystkich, że było to całkowicie bezpieczne”.

Oto kilka odkryć CDC z nowego badania.

  • Metylortęć, podlegająca ścisłym regulacjom neurotoksyna znajdująca się w rybach oraz etylortęć (znajdująca się w produktach medycznych, w tym szczepionkach przeciwko grypie i tężcowi, kroplach do uszu i sprejach do nosa) są podobnie toksyczne dla ludzi. Metylortęć i etylortęć mają wspólne właściwości chemiczne. Obie te substancje znacząco zakłócają rozwój i funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.

  • Tiomersal jest bardzo toksyczny przy bardzo niskim poziomie narażenia i, według niektórych badań, jest bardziej szkodliwy niż metylortęć. Na przykład etylortęć jest jeszcze bardziej destrukcyjna dla mitochondriów w komórkach niż metylortęć.

  • Etylortęć w tiomersalu nie opuszcza szybko organizmu, jak zwykło twierdzić CDC, lecz jest metabolizowana do postaci o wysokiej neurotoksyczności.

Pomimo że w nowym badaniu przekreślono całkowicie dziesięć lat zapewnień CDC o bezpieczeństwie, machina public relations tej agencji wciąż uchyla się od uznania nowego konsensusu naukowego. Artykuł kończy się wiele mówiącym zastrzeżeniem pisanym drobniutką czcionką:

„Ustalenia i wnioski zawarte w niniejszym raporcie to stwierdzenia autorów, niekoniecznie reprezentatywne dla stanowiska Agencji ds. Substancji Toksycznych i Rejestru Chorób”.

Na stronie internetowej CDC nadal akcentowane są zdyskredytowane obecnie zapewnienia dotyczące bezpieczeństwa.

„Rażące lekceważenie zagrożeń dla ludzi ze strony etylortęci to od dawna lekkomyślny gambit” – powiedział J.B. Handley, biznesmen z Portland w Oregonie, przekonany o tym, że jego syn doznał poważnego uszkodzenia zdrowia z powodu rtęci zawartej w szczepionkach. „Przedmiotowe badanie, przeprowadzone przez naukowców samego CDC, naraża tę agencję na oskarżenia o działalność przestępczą”.

Handley, założyciel Generation Rescue, grupy działającej na rzecz bezpieczeństwa szczepień, potępia CDC za wprowadzanie medycznego establishmentu w błąd.

„Agencja CDC wie, że pediatrzy i lekarze polegają na jej publicznych oświadczeniach, podejmując decyzje o leczeniu swoich pacjentów, jak więc możemy uniknąć wniosku, że agencja świadomie powoduje zatruwanie dziesiątków milionów amerykańskich dzieci”, zapytał retorycznie Handley.

Na przykład w swojej witrynie internetowej CDC wciąż powtarza zdyskredytowane obecnie, bezpodstawne twierdzenie, że:

„Tiomersal zawiera etylortęć, która jest usuwana z organizmu człowieka szybciej niż metylortęć, a zatem jest mniej prawdopodobne, aby spowodowała jakiekolwiek szkody”.

Nowe badania prowadzą do przeciwnego wniosku:

„Tiomersal jest szybko metabolizowany in vivo (w żywym organizmie) ze względu na reagowanie z tiolami białkowymi i niebiałkowymi... tak więc bardzo prawdopodobne jest, że skutki tiomersalu zgłaszane w wielu artykułach są wynikiem narażenia na metabolity etylortęci”.

Ignorując własne dowody naukowe własnej agencji, CDC strona internetowa uparcie utrzymuje w swojej witrynie internetowej, że „dwa rodzaje rtęci, na które mogą być narażeni ludzie – metylortęć i etylortęć – są bardzo różne”. Nowe badanie CDC stoi w jawnej sprzeczności z tym twierdzeniem: „Istnieje wiele podobieństw w mechanizmach toksycznego działania metylortęci i etylortęci...”

W badaniu szczegółowo opisano identyczne szlaki toksykologiczne obu typów rtęci:

  • Zarówno etylo- jak i metylortęć uszkadzają DNA lub zaburzają syntezę DNA (Burke i in. 2006; Sharpe i in. 2012; Wu i in. 2008).

  • Obie substancje powodują stres oksydacyjny / powstawanie reaktywnych form tlenu (Dreiem i Seegal 2007, Garg i Chang 2006, Myhre i in. 2003; Sharpe i in. 2012; Yin i in. 2007).

  • Obie obniżają aktywność glutationu, obniżając tym samym ochronę przed wywoływanym przez siebie stresem oksydacyjnym (Carocci i in. 2014; Ndountse i Chan (2008); Choi i in. 1996; Franco i in. 2006; Mori i in. 2007; Muller i in. 2001; Ndountse i Chan 2008; Wu i in. 2008).

  • Obie wpływają na podział komórek poprzez uszkadzanie wrzeciona podziałowego podczas mitozy (Burke i in. 2006; Castoldi i in. 2000; Gribble i in. 2005; Kim i in. 2007; Ou i in. 1999b; Machaty i in. 1999; Rodier i in. 1984).

  • Zarówno MeHg, jak i EtHg wiążą się z cysteiną na powierzchni białek (Clarkson 1995, Wu i in. 2008).

  • Obie substancje silnie hamują reacylację kwasu arachidonowego, hamując w ten sposób ponowne włączenie tego kwasu tłuszczowego do fosfolipidów błony (Shanker i in. 2002; Verity i in. 1994; Zarini i in. 2006).

  • Obie powodują wzrost NOS, a przez to nadprodukcję NO (Chen i in. 2003; Chuu i in. 2001; Shinyashiki i in. 1998).

  • Zaburzają też homeostazę glutaminianu (Farina i in. 2003a, b; Manfroi i in. 2004; Mutkus i in. 2005; Yin i in. 2007).

  • Zmieniają wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia (Elferink 1999, Hare i in. 1993; Kang i in. 2006; Limke i in. 2004b; Machaty i in. 1999; Marty i Atchison1997; Minnema i in. 1987; Peng i in. 2002; Sayers i in. 1993; Sirois i Atchison, 2000; Szalai i in. 1999; Tornquist i in. 1999; Zarini i in. 2006).

  • Wpływają na uwalnianie wiązania receptora / neuroprzekaźnika z udziałem jednego lub więcej przekaźników (Basu i in. 2008; Coccini i in. 2000; Cooper i in. 2003; Fonfria i in. 2001; Ida-Eto i in. 2011; Mount i Chan 2008; Yuan i Aitchison 2003).

Boyd Haley - mały„To badanie jest bombą nuklearną zdetonowaną nad CDC”, powiedział Boyd Haley, emerytowany kierownik Wydziału Chemii Uniwersytetu Kentucky. „Powinno być ogłaszane w nagłówkach na pierwszych stronach międzynarodowych publikacji”.

Jako jeden z największych na świecie autorytetów w zakresie toksycznego wpływu rtęci, Haley zauważył: 

„To imponujące odrzucenie szeroko rozpowszechnionego ortodoksyjnego poglądu medycznego, na podstawie którego dyktowano politykę zdrowotną – o znaczeniu większym nawet niż zwrot w polityce dotyczącej talidomidu, kalomelowego proszku do zębów, poddawania kobiet w ciąży promieniowaniu rentgenowskiemu czy też narażenia dzieci na ołów. Zaślepienie w każdej z tych spraw sprawiło, że tysiące dzieci straciło zdrowie lub życie, zanim establishment medyczny w końcu ustąpił i zgodził się zrezygnować z nadzwyczaj szkodliwych zabiegów”.

 

Etylortęć kontra metylortęć w masowych zatruciach

Rewolucyjne wnioski płynące z nowego badania CDC tak naprawdę odzwierciedlają dziesięciolecia pracy uznanych niezależnych naukowców spoza agencji. W bogatej literaturze naukowej na temat wypadków zatruć konsekwentnie udokumentowano, że – wbrew oficjalnym oświadczeniom CDC – etylortęć i metylortęć są równie toksyczne. Oprócz nagłośnionych zatruć metylortęcią w Minamacie i Iraku dochodziło do wiele innych zatruć pokarmowych na dużą skalę, w tym zatruć etylortęcią ze środków grzybobójczych w Iraku w latach 1956 i 1960, w Pakistanie w 1961 r. oraz w Rosji w latach 60. XX wieku. Zdarzenia te spowodowały wiele szkód na zdrowiu, od podstawowego uszkodzenia tkanki po uszkodzenia serca i mózgu, a nawet zgony.

Derban zgłosił w 1974 r. 144 przypadki zatrucia rtęcią przy użyciu środka grzybobójczego zawierającego etylortęć w gospodarstwie państwowym w południowej Ghanie. W wielu innych badaniach tych przypadków zatruć wykazano, jak stwierdzono w raporcie Davida Fagela z 1977 r., że długoterminowe konsekwencje neurologiczne „spożycia fungicydów opartych na metylo- lub etylortęci są niemożliwe do odróżnienia”.

W Raporcie z 1979 r. opisano przypadek piętnastoletniego chłopca, który zjadł mięso świni karmionej nasionami siewnymi, do których zastosowano fungicyd zawierający etylortęć. Udokumentowane skutki zdrowotne u tego chłopca obejmowały wyniszczające uszkodzenia mózgu i utratę koordynacji. Środek okazał się wysoce toksyczny zarówno dla mózgu jak i neuronów rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Chłopiec zmarł około miesiąc po zachorowaniu.

Ostatecznie w wielu krajach, w tym Stanach Zjednoczonych i w Unii Europejskiej, zakazano używania pestycydów z etylortęcią, z ważnej przyczyny: w badaniu z 1977 r. oceniono chlorek rtęci jako piątą najbardziej toksyczną substancję używaną jako pestycyd spośród 30 takich substancji przebadanych pod kątem względnej toksyczności. Uzyskany przez chlorek rtęci wynik, 12,7, był bliski wynikowi DDT – 14,2 – niesławnego pestycydu zakazanego w 1972 roku.

W 1977 r. Fagan poinformował o 13 dzieciach cierpiących na przepuklinę pępowinową (rzadką wadę jamy brzusznej – wpuklenie części jelit przez ubytek ściany brzucha w okolicy pępka), u których stosowano gazę moczoną w środku z tiomersalem w celu zapobieżenia infekcji. 9 z nich zmarło. Autorzy zbadali poziom rtęci w tkance 8 dzieci, które zmarły. Odnotowali u tych dzieci „poziomy rtęci we krwi i tkankach znacznie powyżej progu, w którym następują szkody we wszystkich innych grupach wiekowych, tak więc jest wysoce nieprawdopodobne, by niemowlętom tym udało się uniknąć uszkodzenia układu neurologicznego, które może być subtelne”. Jedyne niemowlę, które przeżyło to narażenie na tiomersal, zostało później opisane jako „niespokojne, łatwo rozpraszające się i niezainteresowane nauką w szkole”. Według zaleceń autorów „zastosowanie środków antyseptycznych zawierających organiczne związki rtęci należy mocno ograniczyć lub wycofać z użytku w szpitalach, ponieważ nie wolno zapominać, że rtęć łatwo przenika nienaruszone błony i jest wysoce toksyczna”.

Dlaczego amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (ang. Environmental Protection Agency, w skrócie EPA) podaje jedynie wytyczne co do narażenia na metylortęć, a nie etylortęć?

W 1995 r., na podstawie badań nad epidemią zatruć i innych badań z Wysp Owczych i Seszeli, EPA ustanowiła bezpieczną „dawkę referencyjną” metylortęci (ang. reference dose, w skrócie RfD). Według EPA RfD to „szacunkowe dzienne narażenie populacji ludzkiej (w tym wrażliwych podgrup), które prawdopodobnie nie spowoduje dostrzegalnego stopnia ryzyka wystąpienia niekorzystnych skutków w przypadku doświadczania przez całe życie”.

RfD przyjęta przez EPA w odniesieniu do metylortęci to 0,1 mikrograma rtęci na kilogram masy ciała na dzień. Inne agencje zdrowia ustanowiły własne zalecane limity narażenia na metylortęć, w tym FDA w 1979 r., Światowa Organizacja Zdrowia w 1989 r. oraz amerykańska Agencja ds. Substancji Toksycznych i Rejestracji Chorób (ang. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, w skrócie ATSDR) w 1999 r. Najwyższy limit ustanowiła ŚOZ: 0,47 mikrogramów na kilogram masy ciała na dzień.

W 1999 r. Kongres Stanów Zjednoczonych polecił EPA podpisać umowę z nieprzynoszącą dochodów, niezależną Krajową Radą ds. Badań (ang. National Research Council, w skrócie NRC) w celu przygotowania zaleceń co do aktualizacji RfD do odpowiedniego poziomu. EPA zleciła Krajowej Akademii Nauk (ang. National Academy of Sciences, w skrócie NAS) i NRC przeprowadzenie badań nad toksykologicznym oddziaływaniem związków metylortęci. Celem było zbadanie stosowanego przez EPA procesu ustanawiania krajowych norm bezpieczeństwa. Komitet ocenił literaturę przedmiotu, z której wynikała wysoka toksyczność nawet nikłych ilości związków metylortęci dla tkanki mózgu. NAS ostatecznie zgodziła się na ustalony wcześniej przez EPA poziom RfD, który obowiązuje do dzisiaj. Nigdy nie ustalono RfD dla etylortęci.

CDC przekroczyło granice etyczne, a może nawet prawne, celowo blokując wysiłki Krajowego Programu Toksykologicznego (National Toxicology Program, w skrócie NTP) Krajowego Instytutu Badań nad Zdrowiem Środowiska (National Institute of Environmental Health Sciences, w skrócie NIEHS) ukierunkowane na przebadanie toksyczności etylortęci – proces, który doprowadziłby do wydania zaleceń dotyczących maksymalnego narażenia. W 2000 r. FDA wyznaczyła tiomersal jako substancję do przebadania przez NTP pod kątem toksyczności, ale urzędnicy CDC powstrzymali ten przegląd, oznajmiając komisji NTP, że „w obrębie CDC istnieją duże obawy w związku z ciągłymi atakami grup antyszczepionkowych kwestionujących uczciwość działań CDC i zaleceń co do stosowania szczepionki zawierającej tiomersal”. W odpowiedzi na presję ze strony CDC, NTP odroczyło bezterminowo ocenę tiomersalu i dotychczas nie zbadano jego bezpieczeństwa ani toksyczności.

Poziomy narażenia na etylortęć w oparciu o wytyczne dotyczące metylortęci

Pojedyncza szczepionka przeciwgrypowa konserwowana tiomersalem zawiera 25 mikrogramów etylortęci. Jeśli do wstrzykiwanej etylortęci zastosowano by dawkę referencyjną EPA wyznaczoną w odniesieniu do spożycia metylortęci, szczepiona osoba musiałaby ważyć ponad 250 kilogramów (551 funtów), aby uznać narażenie na działanie 25 mikrogramów za bezpieczne. W latach 90. podczas jednorazowej wizyty lekarskiej dwumiesięczne dziecko mogło otrzymać 62,5 mikrograma etylortęci z trzech szczepionek. Zakładając, że ważyło około 5 kilogramów (11 funtów), dawka ta stanowiła 125-krotność RfD EPA dla metylortęci.

W co najmniej jednym badaniu sugerowano, że w odniesieniu do niemowląt oraz płodów RfD metylortęci powinna być niższa. W 1995 r. Steven Gilbert i Kimberly Grant-Webster napisali:


„Dostępne informacje na temat toksycznego wpływu MeHg [metylortęci] na rozwój układu nerwowego, w szczególności skutki neurobehawioralne, wskazują na to, że płody i niemowlęta są bardziej wrażliwe na niekorzystne oddziaływanie MeHg. Dlatego też zdecydowanie zaleca się, aby kobiety w ciąży i w wieku rozrodczym ograniczały narażenia na potencjalne źródła MeHg. Wyniki badań neurotoksycznego wpływu metylortęci na rozwój układu nerwowego, przeprowadzonych z udziałem ludzi i zwierząt, prowadzą do wniosku, że należy obniżyć przyjętą dawkę referencyjną MeHg do 0,025–0,06 [mikrogramów]/kg/dzień”.

Co to obecnie oznacza dla płodu? Weźmy dolną wartość tego przedziału i zastosujmy ją do średniej wielkości płodu, ważącego 1,15 kilograma (2,54 funta) na początku trzeciego trymestru. W przypadku podania ciężarnej kobiecie szczepionki przeciwgrypowej zawierającej 25 mikrogramów rtęci w postaci tiomersalu taki płód może otrzymać 870-krotność najniższej proponowanej dawki referencyjnej.

W głównym nurcie nauki wskazuje się, że etylortęć jest bardziej toksyczna niż metylortęć

Wyniki nowych i starych badań naukowych dostarczają dowodów na to, że „bezpieczne” poziomy narażenia na etylortęć mogą być w rzeczywistości znacznie niższe niż wyznaczona przez EPA RfD. Na przykład włoskie badania z 2012 r. wykazały, że tiomersal zawierający etylortęć zmniejszył w laboratorium żywotność komórek ludzkich przy stężeniu o wysokości jednej pięćdziesiątej metylortęci przynoszącej porównywalny skutek. Według tej miary etylortęć jest więc 50 razy bardziej toksyczna dla ludzi niż metylortęć.

Japońskie badania przeprowadzone na szczurach w 1968 r. wykazały, że związki etylortęci, takie jak chlorek etylortęci, z którego wykonuje się tiomersal, są wolniej usuwane z ciała niż inne związki rtęci, w tym chlorek rtęci i chlorek fenylortęci.

W rozdziale swojej książki z 1972 r. Staffan Skerfving, emerytowany profesor szwedzkiego Uniwersytetu w Lund zanalizował publikacje, w których porównywano metylortęć z etylortęcią i odnotował kilka przypadków, w których związki tej ostatniej wydawały się bardziej toksyczne w badaniach na zwierzętach.

Przykładowo chlorek etylortęci zabił połowę badanej populacji myszy – w klasycznym badaniu „LD50” (dawki śmiertelnej) – w ciągu tygodnia, w stężeniu 12 miligramów rtęci na kilogram masy ciała, podczas gdy dawka śmiertelna chlorku metylortęci dla połowy myszy – LD50 – wynosiła 14 miligramów. Wyniki tego badania wskazywały na dwukrotnie wyższą toksyczność etylortęci.

Istnieje jeszcze wiele podobnych przykładów. W badaniach świń przeprowadzonych przez Tryphonasa i Nielsena w 1973 r. wykazano, że etylortęć „okazała się znacznie bardziej toksyczna” niż metylortęć. Tymczasem w innym badaniu z 1973 r., opublikowanym po międzynarodowej konferencji z 1971 r., wykazano podobną lub nawet większą toksyczność związków etylortęci w porównaniu do metylortęci, jak również dłuższe utrzymywanie się etylortęci w mózgu.

Podczas konferencji komisja doradcza poinformowała, że Międzynarodowy Komitet ds. Maksymalnego Dopuszczalnego Stężenia Rtęci i jej Związków zgrupował etylortęć z metylortęcią i zauważył, że w opisach zatruć ludzi etylortęcią zwykle odnotowywano objawy neurologiczne i inne podobne do obserwowanych w przypadku zatruć metylortęcią. W raporcie stwierdzono, że w badaniach pacjentów, którzy po transfuzji produktu handlowego zawierającego ludzkie osocze i 0,01% tiomersalu, a także w badaniach myszy, którym wstrzyknięto roztwór etylortęci zwiększenie poziomu rtęci nieorganicznej ponad już istniejący w organizmie powodowało „dłuższy biologiczny okres półtrwania rtęci ogółem niż w przypadku wstrzyknięcia metylortęci”.

Dlaczego CDC i ŚOZ twierdzą, że narażenie na etylortęć jest bezpieczne?

Wniosek Światowej Organizacji Zdrowia, jakoby etylortęć była bezpieczniejsza ze względu na „krótki okres półtrwania” może opierać się na spostrzeżeniach, że etylortęć znika z próbek krwi szybciej niż metylortęć. Zjawisko to może jednak dowodzić nie względnego bezpieczeństwa etylortęci, lecz większego zagrożenia z jej strony, jeśli, jak wynika z badań naukowych, etylortęć nie jest usuwana z organizmu, lecz po prostu przemieszcza się szybciej do narządów, w tym mózgu. W rzeczy samej, wyniki badań wskazują na to, że etylortęć znajduje się we krwi przez krótki czas, ponieważ z większą łatwością przenika do innych narządów, gdzie może pozostawać przez dłuższy okres czasu i powodować szkody.

Na przykład w 1975 r. Blair przez sześć miesięcy podawał małpom donosowo sól fizjologiczną lub tiomersal i odnotował znacząco podwyższone stężenia rtęci w grupie, której podawano tiomersal w porównaniu do grupy, której podawano sól fizjologiczną – nie we krwi, ale w mózgu, wątrobie, mięśniach i nerkach. Mimo że nie zaobserwował objawów toksyczności u tych zwierząt, Blair stwierdził, że „gromadzenie rtęci w wyniku przewlekłego stosowania leków konserwowanych tiomersalem postrzegam jako potencjalne zagrożenie dla zdrowia człowieka”.

Poza prawdopodobnie większą zdolnością organizmu do gromadzenia rtęci nieorganicznej w narządach, tiomersal łatwiej przenika z krwiobiegu matki przez łożysko do rozwijającego się dziecka niż metylortęć. Takiej oceny dokonał A. Leonard w przeglądzie z 1983 r. . Ponadto w badaniu przeprowadzonym w 1995 r. wykazano, że etylortęć i metylortęć w podobnych stężeniach powodują mutagenne zmiany w komórkach bakteryjnych.

Skomplikowana saga Pichichero

W takim kontekście naukowym, na początku 2000 r. przeprowadzono ważne badanie z udziałem ludzi. Powstały na jego bazie artykuł, autorstwa Michaela Pichichero z Centrum Medycznego Uniwersytetu Rochester, opublikowano w czasopiśmie The Lancet w 2002 roku. Badanie zdawało się dostarczać pewnych naukowych podstaw do przekonania, że etylortęć jest bezpieczniejsza niż metylortęć. Pichichero pomógł opracować szczepionkę Hib, otrzymywał też dotacje i honoraria jako konsultant dla innych producentów szczepionek, ale nie zadeklarował tych konfliktów interesów w oświadczeniu w artykule, choć było to wymagane w procesie recenzowania naukowego czasopisma The Lancet. Pichichero oceniał stężenie rtęci we krwi, moczu i kale 40 niemowląt w wieku sześciu miesięcy lub młodszych, od trzech do 28 dni po podaniu im szczepionek konserwowanych tiomersalem (DTPa, WZW B, a w niektórych przypadkach Hib). Dla porównania oceniono również 21 podobnych niemowląt, które otrzymały szczepionki bez tiomersalu. Chociaż u niemowląt zaszczepionych preparatami zawierającymi tiomersal poziom rtęci we krwi, moczu i kale był wyższy niż w drugiej grupie dzieci, autorzy stwierdzili, że poziom wykrytej rtęci nie przekraczał dawki uważanej za bezpieczną. Większość rtęci z wstrzykniętego tiomersalu zdawała się znikać z krwiobiegu dzieci szybciej niż metylortęć z krwi osób opisanych we wcześniejszych badaniach, które spożywały ryby; autorzy oszacowali czas półtrwania etylortęci we krwi na siedem dni. W związku z tym Pichichero doszedł do wniosku, że etylortęć nie pozostawała w ciałach dzieci na tyle długo, by mogła spowodować szkody.

Badania Pichichero zostały natychmiast skrytykowane przez uznanych na całym świecie naukowców, w liście z 2003 r. wysłanym do czasopisma The Lancet przez Neala Halseya oraz Lynn Goldmann z Instytutu ds. Bezpieczeństwa Szczepień na Wydziale Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Halsey i Goldman zauważyli, że Pichichero i jego współpracownicy „nie mierzyli szczytowych stężeń krwi, które wystąpiły w ciągu kilku godzin po wykonaniu iniekcji”. Podane w badaniu stężenie dla jednego dziecka, 20,55 nanomoli na litr, zmierzono pięć dni po szczepieniu.

Jeśli się przyjmie założenie samego Pichichera, że czas półtrwania etylortęci we krwi to siedem dni, szczytowa wartość stężenia u tego dziecka wynosiła 29,4 nanomoli na litr, czyli przekraczała zakładany standardowo próg bezpieczeństwa wynoszący 29 nanomoli na litr, co przeczy wnioskowi przedstawionemu w badaniu, jakoby „u żadnego z dzieci stężenie rtęci we krwi nie przekraczało 29 nanomoli na litr”. Dziecko, o którym mowa, otrzymało 37,5 mikrogramów etylortęci, a nie maksymalną możliwą ilość, 62,5 mikrograma. Gdyby otrzymało maksymalną dawkę, szczytową wartością stężenia rtęci w jego krwi byłoby 48,3 nanomoli na litr.

U innego dziecka objętego badaniem odnotowano stężenie o wysokości 7 nanomoli na litr krwi 21 dni po szczepieniu; po dokonaniu obliczeń wstecz okazuje się, że szczytową wartością poziomu rtęci we krwi tego dziecka mogło być 42 nanomoli na litr. W liście Halsay i Goldman zwrócili także uwagę na to, że Pichichero najwyraźniej przebierał w dzieciach, kwalifikując je do badania – u niektórych z nich już na tym etapie nie było marginesu bezpieczeństwa w razie dalszego narażania na rtęć – wybierając niemowlęta z populacji o niskim poziomie narażenia na rtęć ze środowiska i od matki.

Wkrótce po opublikowaniu opracowania Pichichera pojawiły się niepokojące nowe dowody na zatrzymywanie etylortęci w organizmie. W nieopublikowanym liście wysłanym do czasopisma Pediatrics dr Boyd Haley, wówczas kierownik katedry na Uniwersytecie Kentucky, oraz Mark Blaxill podważyli hipotezę Pichichera o szybkim wydalaniu etylortęci. Pichichero i in. zmierzyli poziomy wydalania rtęci z kałem u 22 zdrowych niemowląt, którym podano szczepionki zawierające tiomersal. Oszacowana przez nich ilość rtęci wydalanej z kałem przez niemowlęta w wieku dwóch i sześciu miesięcy mieściła się w zakresie od 23 do 141 nanogramów na gram kału (suchej masy). Zakładając wydalanie na poziomie raportowanym przez Pichichera, Blaxill i Haley wykazali, że u dzieci, które wolno wydalają rtęć z kałem wyeliminowanie obciążenia 187,9 mikrogramami rtęci zajmie niemal cztery lata.

W 2006 r. Luis Maja i Flora Luna również podważyli wnioski Pichichera. Autorzy zwrócili uwagę na to, że choć zespół Pichichera wykrył etylortęć wydalaną w zauważalnych ilościach z kałem, nie zbadał innych części organizmu poza krwią, na przykład ośrodkowego układu nerwowego. Zgadzając się z Halseyem i Goldmanem, Maya i Luna skrytykowali Pichichera za zaniedbanie pomiaru wartości szczytowych poziomu etylortęci w surowicy w pierwszych dniach po szczepieniu, chociaż w innych badaniach udokumentowano znacząco podwyższone stężenia we krwi w ciągu od 48 do 72 godzin od podania tiomersalu w szczepionkach pediatrycznych. Maya i Luna zwrócili także uwagę na to, że badanie miało niewielki zakres oraz że w jego ramach mierzono zmienne farmakokinetyczne (działanie leku w organizmie w miarę upływu czasu), nie zostało więc ono zaprojektowane z myślą o mierzeniu biologicznego oddziaływania tiomersalu jako konserwantu.

Powrót do badania Pichichero: tak, etylortęć jest raptownie usuwana z krwi, ale nie z organizmu. Trafia do mózgu!

Do tego czasu w innych badaniach wyjaśniono, że choć etylortęć szybko znika z krwiobiegu, nie świadczy to wcale o jej bezpieczeństwie. Na przykład w badaniu naukowym G. J. Harry’ego z 2004 r., przeprowadzonym w NIEHS, wstrzykiwano myszom tiomersal i wykazano, że rtęć gromadzi się w mózgu i nerkach. Autorzy napisali, że „siedem dni [po podaniu tiomersalu] poziomy rtęci we krwi spadły, ale w mózgu pozostały takie same” w porównaniu do poziomów zmierzonych zaledwie 24 godziny po podaniu tiomersalu, co wskazuje na powolne usuwanie rtęci z organizmu.

Przełomowe badanie naukowe na ten temat przeprowadził na Uniwersytecie Waszyngtońskim Thomas Burbacher, jego wyniki opublikowano w 2005 r. Badacze porównali poziomy rtęci we krwi i w mózgach niemowląt makaków, którym wstrzyknięto szczepionki zawierające tiomersal i u małp, którym podano porównywalne ilości wodorotlenku rtęci sondą pokarmową. Pierwszą grupę małp narażono na 20 mikrogramów etylortęci na kilogram masy ciała w dniu urodzenia, a następnie w siódmym, 14 i 21 dniu życia, co, wedle oszacowań, odpowiadało zakresowi dawek podawanych amerykańskim dzieciom w różnych okresach rozwoju. Metody podawania dobrano z myślą o naśladowaniu dróg narażenia ludzi, którzy spożywają pokarmy zawierające rtęć i otrzymują szczepionki z rtęcią.

Na podstawie przeprowadzonych następnie testów wykazano, że rtęć znika szybciej z krwi małp, którym wstrzyknięto tiomersal, niż z krwi osobników z grupy narażonej na metylortęć. Także całkowita ilość rtęci w mózgu była trzy razy mniejsza w przypadku małp, którym podano tiomersal. U małp tych występował jednak wyższy stosunek rtęci w mózgu do rtęci we krwi niż u osobników z grupy narażonej na metylortęć. Ogólnie rzecz biorąc, w badaniu Burbachera w mózgach małp, którym wstrzyknięto tiomersal, pozostawało dwa razy więcej rtęci nieorganicznej – produktu rozpadu tiomersalu, podejrzewanego o powodowanie uszkodzeń mózgu kojarzonych z metylortęcią – niż w mózgach małp narażonych na metylortęć. U wszystkich 17 małp, którym wstrzyknięto tiomersal, można było „z łatwością” wykryć obecność rtęci nieorganicznej w mózgu, tymczasem jeśli chodzi o mózgi małp narażonych na metylortęć, rtęć wykryto jedynie u dziewięciu spośród siedemnastu osobników. Burbacher cytuje wcześniejsze badania na temat czasu półtrwania rtęci nieorganicznej w różnych obszarach mózgu naczelnych, od 227 do 540 dni. Tak czy owak, to długi okres pozostawania substancji toksycznej, szczególnie w przypadku wyższego poziomu etylortęci niż metylortęci.

Burbacher i jego koledzy napisali w podsumowaniu, że


„[metylortęć] nie jest właściwym punktem odniesienia przy ocenie ryzyka wynikającego z narażenia na [rtęć] z tiomersalu” oraz że „wyniki niniejszego badania potwierdzają przewidywanie, że choć po szeregu szczepień we krwi gromadzi się nieduża ilość [rtęci], to następuje akumulacja [rtęci] w mózgu niemowląt. Z tego względu wniosek [sic] co do bezpieczeństwa tiomersalu na podstawie danych o usuwaniu [rtęci] z krwi niemowląt ludzkich może nie być prawidłowy, jeśli się uwzględni znacząco wyższy czas półtrwania [rtęci] w mózgu zaobserwowany u niemowląt makaków”.

W nowszym badaniu, z 2012 r., przeprowadzonym przez chorwackich naukowców, przyjęto podobne podejście, co w badaniu Burbachera, z tym że badano oseski szczurów. W tym badaniu również zdyskredytowano twierdzenia CDC o względnym bezpieczeństwie etylortęci. Maja Blanusa i jej koledzy podawali oseskom szczurów albo tiomersal, albo nieorganiczną rtęć, trzy razy przez pierwsze 11 dni życia, jako odpowiednik kalendarza szczepień dla ludzkich niemowląt. Następnie przez sześć dni naukowcy oceniali całkowity poziom zatrzymywanej i wydalanej rtęci. W mózgach szczurów narażonych na tiomersal pozostawało więcej rtęci niż w grupie szczurów narażonych na rtęć nieorganiczną. Poziom wydalania rtęci z kałem był podobny, a poziom jej wydalania z moczem dużo niższy niż w drugiej grupie, u której z kolei więcej rtęci zatrzymywane było w organach innych niż mózg.

W ciągu ostatnich kilku lat badacze z Brazylii i Niemiec przeprowadzili jeszcze dwa badania, w których ponownie wykazano, że w szczególności metylortęci nie należy uważać za ogólnie bardziej niebezpieczną niż etylortęć oraz że te postacie rtęci w podobny sposób przenikają do komórek. W pierwszym z nich, przeprowadzonym w 2013 r. przez Lucianę Zimmermann i in., wykazano, że metylortęć i etylortęć przenikały do szczurzych komórek z hodowli w podobnej mierze i wykazywały podobną toksyczność. W niemieckim badaniu z 2014 r., przeprowadzonym przez Christopha Wehe, zastosowano nowatorskie techniki laboratoryjne i wyciągnięto wniosek, że metylortęć i etylortęć w postaci tiomersalu gromadzą się w równym stopniu w pewnym rodzaju ludzkich komórek nerwowych z hodowli.

W literaturze przedmiotu znajdujemy coraz więcej przytłaczających dowodów na to, że etylortęć jest inwazyjną substancją, która utrzymuje się w tkance mózgu. Wyniki badań potwierdzają, że etylortęć cechuje się wyższą toksycznością od metylortęci, czyli jest dokładnie odwrotnie niż deklarowało dotychczas CDC. Dział public relations tej agencji powinien już zacząć uwzględniać rezultaty uznanych badań naukowych. Ponieważ w kwestii bezpieczeństwa szczepień Światowa Organizacja Zdrowia polega głównie na badaniach CDC, nienaukowe oświadczenia tej agencji zagrażają nie tylko amerykańskim dzieciom, ale setkom milionów dzieci na całym świecie. Dysponując dostępną nam dziś wiedzą, agencje federalne Stanów Zjednoczonych i ŚOZ powinny działać zgodnie z zasadą ostrożności i wycofać tiomersal ze wszelkich produktów medycznych, w tym szczepionek.

Źródło:

https://www.ecowatch.com/cdc-mercury-vaccines-kennedy-2226257805.html

Dodaj własną opinię

Opinia:
Podpis:

Zobacz również

Polecamy

Wszystkie prawa zastrzeżone. Teksty z serwisu mogą być linkowane i kopiowane, ale pod warunkiem powoływania się na źródło.